“Protector gástrico”: acaso, ¿un artificio libre de peligro?

¡Qué pregunta! y ¿por qué interponerla? Por que escucho a mucha gente decir que le han indicado tomar un “protector gástrico” (¿?) para evitar el daño digestivo que pueden producirle los medicamentos que está usando. Un día escuché: –“¡Guá, doctor, es pa´ que se me forme una cubierta en el estómago y no me lo dañen los remedios; Ud., ¿no lo sabe?!”

Ante semejante comentario mi mente pensó que hay quienes suponen, que por ingerir tales agentes, se forma una especie de coraza que preserva la indemnidad de la superficie interna de los aparatos digestivos, manteniéndolos ilesos -“a salvo”- de los efectos nocivos de los otros medicamentos: ¡qué fantasía tan ingenua y riesgosa!

Para adentrarse en el intríngulis de la exclamación precedente, hay que empezar por desvelar que la situación nació de un ardid publicitario, formulado ante el hecho que hay seres, a los que muchos medicamentos les causan malestares abdominales: alguien vio una manera de hacer crecer el negocio, (aumentar las ventas y el beneficio comercial), y empezó a propagar la idea de que algunos fármacos -los bloqueantes de los receptores Histamina-2 ,(BRH-2), y los bloqueadores de la bomba de protones, (BBP), se comportan como “protectores gástricos”, pues -al indagarse cuál producto le han recomendado utilizar- esa gente responde: cimetidina, esomeprazol, famotidina, ranitidina, omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, (entre otros BRH-2 y BBP), o un inmenso etcétera, conformado por una infinidad de marcas comerciales de tales agentes, cuya misión es interferir la secreción normal de ácido clorhídrico por las células de la mucosa estomacal, un químico que, además de protagonizar buena parte de los fenómenos digestivos, actúa como barrera química de defensa que impide muchas infecciones que entran por boca.

Es oportuno argumentar que la gastroenterología, (especialidad médica que se dedica a lo propio de las vías digestivas: su anatomía, fisiología y fisiopatología, así como de la prevención, el diagnóstico y tratamiento de sus enfermedades, entre otras actividades), acoge al axioma siguiente: “Si no hay ácido, no hay úlcera”, pero… no todos los malestares digestivos se deben a ulceraciones y, menos aún, a la presencia de ácido, (por cuanto es normalque exista ácido en el estómago, por que lo anormal es que no lo haya o que su cantidad y su pH estén por debajo o por encima de lo normal).

Otro elemento imprescindible de interponer, para esclarecer esta galimatías que intento enfrentar con la mejor intención -en beneficio de quienes admiten la fantasía citada atrás, (esto se aclarará al final)- es, que algunos BRH-2 y BBP son “inhibidores” de varias isoenzimas del sistema microsomal mitocondrial P-449 y P-450, de las cuales muchos medicamentos son “substratos”; es decir, los supuestos “protectores gástricos” interfieren la metabolización, (la transformación y eliminación orgánica), de los fármacos que son “substratos” de ellas y -por ende- la exposición corpórea a éstos, será intensa y prolongada, por cuanto tanto sus niveles tisulares y sanguíneos serán superiores, como su tiempo de perduración será mayor que lo determinado, cuando se administran solos en los ensayos pre-clínicos, (las pruebas que se hacen antes de liberar los medicamentos y colocarlos en el mercado farmacéutico a disposición del gremio médico).

¿Qué entender de lo anterior? Para facilitar la siembra del conocimiento que conviene dejar en la mente de quien lee estas líneas, es bueno saber que el omeprazol, (un medicamento suspendido en Brasil debido a que está relacionado con la provocación de carcinoides), es un “inhibidor” de la isoenzima CYP2C8 -de la cual varios Anti-Inflamatorios No Esteroideos, (AINE), son substratos, (diclofenac, ibuprofén y naproxén)- y de CYP2C9, de la que varios AINE, (celecoxib, diclofenac, flurbiprofén, ácido mefenámico, naproxén, piroxicam y tenoxicam), y otros medicamentos, (entre ellos: glimepirida, un hipoglucemiante oral; la fenitoína, un anticonvulsivante; y la warfarina, un anticoagulante oral), son “substratos” y si éstos se asocian en un mismo tratamiento con tal BBP, la exposición corpórea a ellos será intensa y prolongada, lo cual puede provocar: 1- en el caso de los AINE, (en mayor grado: diclofenac, ibuprofén y naproxén, debido a la doble inhibición isoenzimática señalada), un alto riesgo de ocurrencia de sus efectos secundarios, (gastrolesividad, ulceración y sangramiento digestivo); 2- en el caso de la glimepirida, una hipoglucemia sintomática; 3- en el caso de la fenitoína, riesgo de toxicidad por ella; y 4- respecto de la warfarina, la intensificación prolongada del efecto anticoagulante con riesgo de hemorragia. Problemas y no beneficios se relacionan al asociar la cimetidina, (un BRH-2), con naproxén, piroxicam, propranolol o warfarina, (por interferencia de la isoenzima CYP2C18), tanto como también es así, al indicar cimetidina, omeprazol o esomeprazol con amitriptilina, barbitúricos, o diazepam, (por interferencia de la isoenzima CYP2C19).

La fuerza científica de lo anterior lleva a preguntarse: en casos como éstos, ¿se comportan los BRH-2 y los BBP como unos “protectores gástricos”?; acaso, ¿es siempre beneficioso asociar medicamentos con los BRH-2 o con los BBP, por el hecho de haberse fraguado el postulado de que tal liga es provechosa? Al dilucidarse estas interrogantes, se llega a visualizar la intención que motivó este escrito y el beneficio de lo interpuesto acá, surge al enfrentar el axioma fundamental de la Medicina, (“Primum, non nocere: lo primero, no dañar”), junto con este conocimiento y la adversa fantasía citada.

Hace cerca de 40 años y durante una guardia nocturna del pre-grado, el Dr. Eduardo Divo, (nuestro Maestro de Semiología, en la Escuela de Medicina, q.e.p.d.), nos dijo muy claramente:

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